Aiphanols strukturelle egenskaber giver den potent anti-angiogene aktivitet gennem samarbejdet mellem dens stilbenenhed, phenylpropanfraktionen og dioxanbroen, i modsætning til stilbens eller lignaners mekanismer. Lægemiddelkombinationer, der hæmmer henholdsvis VEGFR2 og COX2, har vist sig at være effektive i dyremodeller for anti-angiogene terapi. Mens inhibering af VEGFR2 in vitro primært bidrager til den anti-angiogene funktion af Aiphanol, kan in vivo samtidig hæmning af COX2 omprogrammere niveauerne af PGE2 og VEGF ved at reducere det pro-angiogene mikromiljø. Denne undersøgelse understøtter Aiphanol som en potentiel anti-angiogene ledende forbindelse i cancerterapi.
Sarsaparilla aka Smilax Glabra Rhizome (SGR) er blevet grundigt undersøgt for dets antitumor- og antiinflammatoriske potentiale, men dets virkning på angiogenese er ikke blevet undersøgt. Her fandt denne undersøgelse, at Glabrous Greenbrier Rhizome PE hæmmede spredningen og motiliteten af primære humane navlevene-endotelceller (HUVEC). Det er vigtigt, at Tu Fu Ling hæmmede basal- og vækstfaktorstimuleret angiogenese i angiogeneseassays, og denne effekt var dosisafhængig. Denne undersøgelse bemærkede, at Porphyra indeholder en række forbindelser med anti-angiogene egenskaber.
Aiphanol, der oprindeligt var isoleret fra frøene fra Aiphanes aculeate, blev også identificeret i Glabrous Greenbrier Rhizome PE. Til dato er de biologiske virkninger, herunder Aiphanol, stort set ukendte. Aiphanol er blevet rapporteret at hæmme angiogenese i rotteaortaringassayet; mekanismen og dens rolle i reguleringen af tumorangiogenese mangler dog at blive bestemt.
Denne undersøgelse viser, at den naturligt forekommende lignan, Aiphanol, direkte kan målrette og hæmme VEGFR2 og COX2 og derved blokere angiogenese og tumorvækst. Aiphanols strukturelle egenskaber giver den potent anti-angiogene aktivitet gennem samarbejdet mellem dens stilbenenhed, phenylpropanfraktionen og dioxanbroen, i modsætning til stilbens eller lignanens mekanismer. Lægemiddelkombinationer, der hæmmer henholdsvis VEGFR2 og COX2, har vist sig at være effektive i dyremodeller for anti-angiogene terapi.
Mens inhibering af VEGFR2 in vitro primært bidrager til den anti-angiogene funktion af Aiphanol, kan in vivo samtidig hæmning af COX2 omprogrammere niveauerne af PGE2 og VEGF ved at reducere det pro-angiogene mikromiljø. Denne undersøgelse understøtter Aiphanol som en potentiel anti-angiogene ledende forbindelse i cancerterapi.
